Часть 1
НАУЧНОЕ ОБЩЕСТВО АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ РОССИИ
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ и РЕАНИМАТОЛОГИЯ
ДВУХМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
ОСНОВАН В 1956 г.
(под названием «Экспериментальная хирургия и анестезиология», с 1977 г. — «Анестезиология и реаниматология»)
ОСНОВАН В 1956 г.
(под названием «Экспериментальная хирургия и анестезиология», с 1977 г. — «Анестезиология и реаниматология»)
Главный редактор Р. Н. ЛЕБЕДЕВА
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ: Л. А. БОКЕРИЯ, А. А. БУНЯТЯН, Л. И. ВИННИЦКИЙ, В. А. ГОЛОГОРСКИЙ, Е. А. ДАМИР, О. А. ДОЛИНА, Е. А. ЛУЖНИКОВ, В. Д. МАЛЫШЕВ, В. А. МИХЕЛЬСОН, В. А. НЕГОВСКИЙ (зам. главного редактора), В. В. НИКОДА (и.о. ответственного секретаря), Н. А. ОСИПОВА, И. Ф. ОСТРЕЙКОВ, Л. М. ПОПОВА, Г. А. РЯБОВ, А. И. САЛТАНОВ, В. Н. СЕМЁНОВ, Л. Г. ШИКУНОВА
РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ: В. Г. Васильков (Пенза), В. Л. Ваневский (Санкт-Петербург), Г. Г. Жданов (Саратов), В. И. Картавенко (Москва), Н. Г. Лебанидзе (Тбилиси), А. В. Мещеряков (Москва), Э. В. Недашковский (Архангельск), Э. К. Николаев (Екатеринбург), Р. И. Новикова (Донецк), Ю. С. Полушин (Санкт-Петербург), Л. В. Усенко (Днепропетровск)
МОСКВА 1999 МЕДИЦИНА
Цель симпозиума заключается в том, чтобы обеспечить практических врачей (хирургов, анестезиологов, трансфузиологов), а также юристов (специалистов по медицинскому законодательству) современной научной информацией, которая поможет им удовлетворять потребности растущего числа пациентов. Обсуждение, проводимое совместно с зарубежными коллегами, специалистами, получившими международное признание, сосредоточено на ключевой теме Симпозиума — различных методах сбережения крови и альтернативах её переливанию.
Задачи Симпозиума:
— обсудить современное состояние проблемы, последние научные достижения, а также юридические и этические нормы, имеющие отношение к использованию альтернатив переливания крови в хирургической практике;
— оценить преимущества и недостатки доступных методов бескровной хирургии в отношении ограничения периоперационной кровопотери и предотвращения анемии;
— обеспечить возможности для обмена знаниями и опытом между российскими и зарубежными коллегами.
Организационный комитет
— Профессор Ж.-Ф. Барон, отделение анестезиологии, клиника Бруссэ, Париж, Франция.
— Профессор Е. А. Дамир, Российская федерация анестезиологов и реаниматологов, Москва, Россия.
— Профессор М. де Гилленшмидт, профессор права, университет Рене Декарта, факультет права, Париж, Франция.
— Профессор Б. Лисандер, отделение анестезиологии, университетская клиника, Линчепинг, Швеция.
— Профессор И. В. Молчанов, Российская федерация анестезиологов и реаниматологов, Москва, Россия.
— Доктор А. Нажан, Медицинская научная ассоциация по информированию и помощи больным, Булонь-Биянкур, Франция.
— Доктор Р. Спенс, профессор хирургии, научный центр здравоохранения, Бруклин, Нью-Йорк, США.
— Профессор Д. Виньон, отделение трансфузиологии, трансфузиологический центр Западного района Иль-де-Франс, клиника Фош, университет Париж V, Сюрен, Франция.
Докладчики
— Профессор Ж.-Ф. Барон, отделение анестезиологии, клиника Бруссэ, Париж, Франция.
— Профессор Д. Виньон, отделение трансфузиологии, трансфузиологический центр Западного района Иль-де-Франс, клиника Фош, университет Париж V, Сюрен, Франция.
— Академик А. И. Воробьёв, Гематологический научный центр РАМН, Москва, Россия.
— Г-н А. Гаре, адвокат и юрисконсульт, Париж, Франция.
— Профессор М. де Гилленшмидт, профессор права, университет Рене Декарта, факультет права, Париж, Франция.
— Г-н П. Зилгалвис, отделение биоэтики, дирекция юридических отношений, Совет Европы, Страсбург, Франция.
— Профессор Ф. ван дер Линден, отделение анестезиологии, университетская клиника кардиохирургии, Шарлеруа, Жюме, Бельгия.
— Профессор Б. Лисандер, отделение анестезиологии, университетская клиника, Линчепинг, Швеция.
— Профессор В. В. Мороз, Институт общей реаниматологии РАМН, Москва, Россия.
— Доктор Р. Спенс, профессор хирургии, научный центр здравоохранения, Бруклин, Нью-Йорк, США.
— Доктор О. Хэгг, отделение ортопедической хирургии, университетская клиника Сальгрен 413 45 Гетеборг, Швеция.
Содержание
1. Вступительное слово[1]
2. Риск, связанный с переливанием крови
2.1. Острая кровопотеря и переливание крови[2]
2.2. Риск, связанный с переливанием крови
3. Альтернативы переливанию крови и бескровная хирургия
3.1. Теоретические аспекты периоперационной анемии
3.2. Как хирург может ограничить периоперационную кровопотерю
3.3. Анестезиологическая тактика и фармакологические средства для ограничения периоперационной кровопотери
3.4. Сравнительная оценка различных методов сбережения крови в хирургии
3.5. Бескровная хирургия — клинический опыт
3.6. Фармакологические методы стимуляции эритропоэза — эритропоэтин в сочетании с методиками сбережения крови
3.7. Переливание аутокрови — протоколы
3.8. Применение перфторана в клинической медицине
3.9. Кислородпереносящие растворы — настоящее и будущее. Современные клинические исследования растворов гемоглобина
3.10. Гемодинамика при хирургическом кровотечении
3.11. Расчёт кровопотери в хирургии
4. Этические и юридические аспекты трансфузиологии и бескровной хирургии
4.1. Юридические аспекты альтернатив переливанию крови
4.2. Этические аспекты — перспективы для Европы. Права пациента в свете Конвенции по правам человека и биомедицине
4.3. Принцип информированного согласия и переливание крови: правовые аспекты
5. Приложение. Альтернативы переливанию крови
5.1. Лекарственные средства
5.1.1. Гемопоэтические факторы (стимуляция роста и дифференцировки клеток крови)
5.1.2. Гемостатические средства (стимуляция тромбообразования)
5.2. Оборудование для сбережения крови
5.2.1. Хирургический инструментарий для гемостаза
5.2.2. Эндоскопическая хирургия
5.2.3. Оборудование для сбережения и очистки крови
5.2.4. Неинвазивное оборудование для диагностики и контроля состояния больного
5.2.5. Гипербарическая оксигенация
5.3. Принципы ведения больного в периоперационном периоде
5.4. Таблица 1. Рекомбинантные лекарственные средства
5.5. Таблица 2. Кислородпереносящие лекарственные средства
5.6. Литература
6. Сноски
1. Вступительное слово[1]
Академик РАМН А. И. Воробьёв, директор Гематологического центра РАМН, Москва, Россия.
Дорогие друзья! Уважаемые товарищи!
Разрешите открыть симпозиум (по представительству — почти съезд), посвящённый проблеме альтернатив переливанию крови. 170 лет назад, задолго до открытия Ландштейнера, в России была с успехом перелита кровь родильнице по поводу тяжёлого послеродового кровотечения. Потом было открытие Ландштейнера, объяснявшее, почему на протяжении предыдущих лет переливать кровь было почти невозможно. Тогда говорили, что переливают кровь три барана: один — которому переливают, другой — от которого переливают и третий — который всё это организует. Слишком часто всё кончалось трагически. От открытия Ландштейнером групп крови до открытия резус-принадлежности пройдёт ещё сорок лет. Через семь лет после исследований Ландштейнера начнётся эпоха переливания крови. Её становление проходило не очень быстро, но когда в 1926 г. обосновывали создание первого в мире Института переливания крови в нашей стране, в качестве аргумента приводили следующее: англичане и французы имели на фронтах Первой мировой войны службу переливания крови, а немцы (кстати, Ландштейнер из Германии) не имели этой службы. Одной из причин поражения в войне было то, что немцы теряли своих раненых без переливания крови (наверное, это не точно, но мы, врачи, должны были немножко преувеличить собственное значение). Прошли годы. Во время Второй мировой войны резус-принадлежность не определяли, потом открыли резус-фактор и стала понятной причина тяжёлых посттрансфузионных реакций.
Мы увлекались переливанием крови как фактором, восполняющим кровопотерю, но не только этим знаменита была гемотрансфузия. Первоначально кровь переливали для лечения многих соматических болезней, железодефицитной анемии и, если уж быть точным, даже ревматизма и гепатита — и всегда «с успехом» (теперь мы скажем в кавычках, а тогда это было без кавычек).
И вот, наконец, наступило время, когда в 1988 г. коллегия Минздрава СССР утвердила: показаний к переливанию цельной крови нет. Я не буду говорить об истории путей, привёдших к такому заявлению, но оно было сделано, и совершенно справедливо. С тех пор на наших станциях переливания крови (на больших станциях) цельной крови как таковой просто нет. Она после забора у донора немедленно разделяется на компоненты. Ушли в прошлое те разговоры (я передаю в той личной форме, в какой это было): «Андрей, согласись, ведь свежее мясо лучше мороженного, значит, и свежая кровь лучше твоей замороженной или хранимой плазмы». Это на первый взгляд логично, т.к. было очень трудно объяснить, почему содержание VIII фактора в замороженной плазме больше, чем в цельной крови. Как это понять? Понять это легко, если учесть, что перед нами не винегрет, в который что-то наложено, а живая система со своими ферментами, со своими взаимосвязями. VIII фактор освобождается и активируется при замораживании и его становится действительно больше, чем до того, как кровь извлекли из сосуда донора. Странно, но факт. Этот факт лежит в основе всей заготовки.
Но, конечно, дело не только в том, что компоненты работают иначе. Дело в том, что мир столкнулся с вирусной опасностью трансфузий. Американцы заразили СПИДом 80% детей, больных гемофилией, ввозя плазму и криопреципитат из Африки. Точно такой же процент был и в Японии, по той же причине. Германия 40% детей, больных гемофилией, заразила СПИДом. О гепатитах на фоне этой драмы никто и не говорил, но мы-то с вами знаем цену нашим гепатитам: заражённость московской популяции, скажем, примерно в 10 раз выше среднеевропейской — 2% заражены гепатитами, в то время как в Европе — примерно 0,2%. Но доноров-то 6% заражено гепатитами!
И могу сказать в этом вступлении, что практически не удаётся трансплантировать костный мозг без того, чтобы не заразить пациента гепатитом, потому что он вынужден встречаться во время своего посттрансплантационного периода с огромным количеством доноров. Мы тестируем кровь на гепатит грамотно, по всем канонам. И тем не менее статистика убийственна. А больные гемофилией практически поголовно заражены гепатитом, потому что мы используем криопреципитат. И вот на этом фоне возникла идея, которая подкрепляется отнюдь не только теми аргументами, которые здесь были приведены, — гораздо большим числом и, может быть, более весомыми аргументами. Надо от эпохи своеобразного (пусть только никто не обижается) каннибализма, когда мы лечим подобное подобным (потерял кровь — вольём кровь), переходить к другому этапу наших взаимоотношений с природой, и кровопотерей, в частности. Нелёгкая предстоит жизнь. Проще всего — потерял литр крови — и капля за каплю, влить! Это ошибка. Кстати, неизжитая в наших гинекологических учреждениях. А вот другой путь — альтернативный — ему посвящён этот симпозиум.
Я хотел бы от вашего имени поблагодарить директора этого института, Владимира Дмитриевича Фёдорова, за тот научный блеск, который здесь представлен, за то, что он нас всех собрал, за то, что мы вместе поклонялись переливаниям, а теперь вместе спокойно будем изживать старое… я бы не сказал «заблуждение». Почему заблуждение? Всему своё время. Давайте поприветствуем нашего хозяина. А мы здесь гости. Спасибо.
2. Риск, связанный с переливанием крови
2.1. Острая кровопотеря и переливание крови[2]
Академик РАМН А. И. Воробьёв, директор Гематологического центра РАМН, Москва, Россия.
Дорогие друзья!
С самого начала хочу сообщить, что наш Гематологический центр, конечно, переливает огромное количество компонентов крови при лечении больных гемобластозами, гемофилией с их тяжелейшими кровопотерями, забрюшинными гематомами и гемартрозами, необходимостью оперировать по поводу тяжёлых гемартрозов и делать эндопротезирование суставов — всё это так.
Но сегодня пойдёт речь не о переливании тромбоцитарной массы при её дефиците, не о переливании эритроцитов больным, у которых остановилось кроветворение. Речь в основном пойдёт о работе бригады, которая была создана в нашем институте — бригады экстренной помощи при кровотечениях в городе Москве. Хотя эта бригада первоначально была рассчитана на помощь при хирургических и обычных травматологических кровопотерях, огнестрельных ранениях, уличных травмах, оказалось, что среди кровопотерь львиную долю занимают акушерская патология. Таким образом, наши коллеги постоянно ездят в родильные дома. Поэтому доклад в известной мере носит однобокий характер, и я должен за это попросить прощения у тех, кто хотел бы услышать полное обобщение проблемы.
Как бы ни был запущен процесс свёртывания крови (допустим, очень сильно мяли матку при родовспоможении и выбросили в кровь огромное количество тканевого тромбопластина или повредили сосуды, активировали тромбоциты, факторы свёртывания и стали образовываться свёртки крови), что бы ни произошло, по внутреннему или по внешнему пути пойдёт свёртывание крови, оно приведёт к тому, что протромбин перейдёт в тромбин, тромбин активирует фибриноген и образуется тромб.
Рисунок 1.
 |
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания). ПДФ — продукты деградации фибриногена.
|
С момента образования тромба начинается борьба двух начал (рис. 1). Если у родильницы или у раненого было снижение АД, то на периферии кровь остановилась и свернулась. И тогда, если это произошло на большом протяжении кровеносного русла, факторы свёртывания будут «проглочены» этими тромбами, а в самих свёртках начнётся ферментативный процесс распада фибриногена, появятся продукты деградации фибриногена, которые обладают мощным фибринолитическим действием. Тромбы, образовавшиеся на огромных площадях, больше образовываться не могут, потому что в крови уже недостаёт компонентов, участвующих в свёртывании. А для «развёртывания» хватает продуктов деградации фибриногена — разовьётся гипокоагуляционная фаза ДВС. Больной «хлынет» из всех повреждений сосудов и даже вчерашних проколов пальца. А внешне — на простыне у родильницы будет тонкая струйка крови, вытекающей из влагалища — крови, которая не свёртывается. Это картина гипокоагуляционного синдрома ДВС, к которому наша бригада попадает по вызову врачей. Вот этот процесс — преобладания фибринолиза, продуктов фибринолиза, над возможностью «свернуть» — и составляет суть того «тромбогеморрагического синдрома» (тромбоз и геморрагия), который несколько десятилетий назад впервые описала Мария Семёновна Мачабели. Потом это получило название синдрома «диссеминированного внутрисосудистого свёртывания».
Материнская смертность в России (по данным Сороса) примерно в 8 раз превышает таковую в Европе (табл. 1).
Основная причина смертности — кровотечение. Мы можем обвинять в этом токсикоз беременных, однако он был и остаётся повсеместным. Следует признать, что кровоточивость как причина смерти — в значительной степени вина врача. Это видно из следующих данных. В анализ вошло более 200 больных (табл. 2).
Обычный возрастной интервал рожениц — 17–40 лет и обычный объём кровопотери — два, шесть и более литров. Почему так много? Потому, что время от начала кровотечения до приезда нашей бригады — 12 часов! Что будет в эти 12 часов? Огромная кровопотеря и полная неуправляемость ситуацией. Как правило, будет лапаротомия, экстирпация матки, релапаротомия и перевязка подвздошных артерий. Это то, с чем сталкивается наша бригада через 12 часов после того, как ей надо было бы быть на месте. Езды в Москве в любой конец не более часа. Пожарники всегда напоминают — до того, как вы соберётесь тушить загоревшуюся кухню, наберите «01». Мы хотели бы сказать то же самое. Смертность в группе, получавшей инфузионно-трансфузионную терапию, у нас до 13%.
Терапия до приезда нашей бригады обычно включает восполнение глобулярного объёма свежей стабилизированной цельной кровью (табл. 3). При этом соотношение эритроциты:плазма составляет 4:1. Поскольку в родильных домах, как правило, своей службы крови нет, то призывают окрестных солдат в качестве доноров, объявляют по радио и по телевидению — безусловно, героические мероприятия. Все они от начала до конца глубоко вредоносны: смертность при этих переливаниях крови по данным акушеров за 1996 г., 22–47%. Приезд бригады: переливается свежезамороженная плазма, проводится коррекция глобулярного объёма путём переливания солевых растворов и соотношение эритроциты:свежезамороженная плазма прямо противоположное предыдущему — 1:3. Смертность — 13–4% (а в лучших цифрах — на порядок ниже).
Два слова о физической самозащите организма (табл. 4). При кровопотере происходит следующее. Активируются тромбоциты (как известно, они выбрасывают псевдоподии и обеспечивают гиперкоагуляцию), образуется первичный тромбоцитарный тромб, снижается АД, развивается централизация кровообращения (опустошение периферического кожного русла, симптом «пустых сосудов»), сокращается селезёнка, происходит спазм брыжеечных сосудов, а также спазм и почти что остановка кровообращения во всех внутренних органах, кроме коронарного, лёгочного и мозгового кровотока. Клинические признаки включают сухость во рту, ослабление перистальтики и остановку мочеотделения. Происходит внутренняя компенсация кровопотери. В связи с этим стоит упомянуть крайне неприятные (на первый взгляд) литературные данные. Примерно 300 пострадавшим от огнестрельных ранений грудной клетки оказывали реанимационную, в том числе трансфузиологическую, помощь на догоспитальном этапе. Другим 300 пострадавшим помощь не оказывали. Авторы показали, что там, где на догоспитальном этапе (до остановки кровотечения) оказывается трансфузиологическая и иная помощь, смертность была достоверно выше! Почему? Потому, что мы вмешались в естественный процесс. Организм знаком с кровопотерей эволюционно, наверное, с зарождения позвоночных. На каком этапе — ланцетника, рыб, членистоногих — мы не знаем. Но наверняка не млекопитающих. Кровопотеря — это одно из естественнейших повреждений живого. Мы вмешиваемся, повышаем АД и срываем те первичные тромбоцитарные рыхлые тромбы, которые только что образовались. Мы переливаем, увеличиваем глобулярный объём, не перевязав сосуда (речь идёт о помощи на догоспитальном этапе, не следует понимать сказанное так, что не надо вообще ничего делать. Нет, плохого ничего не надо делать). Первое, что мы обязаны сделать — это перевязать сосуд. Если не можем, то не вмешиваться со своей трансфузиологической тактикой — она вредна. Мы срываем тромбы.
Врачи — хирурги, ларингологи — которые работали в тот период, когда было много пороков сердца, в частности, аортальной недостаточности с её гигантскими размахами АД (150–180/0 мм рт.ст.), знают: очень трудно оперировать таких больных. Удаление миндалин, которое им было показано в связи с ревматизмом, сопровождалось регулярными смертями от кровотечений из ложа удалённых миндалин, потому что эти гигантские размахи давления срывали первичный тромбоцитарный тромб, а фибриновый тромб не успевал образоваться. Итак, тактика при острой кровопотере: первое — это покой (табл. 5). К работающей мышце притекает в 20 раз больше крови, чем к неработающей. Поэтому та внутренняя компенсация кровопотери, о которой ранее говорилось, заключается в том что организм останавливает мышечную деятельность, сокращает капилляры мышц и выбрасывает из неработающей мышцы 20-кратный объём. Иными словами, организму, находящемуся в покое, абсолютно нет ни малейшей необходимости в том количестве крови, которое циркулирует в его русле в расчёте на двигательную активность. Поскольку человек, находящийся в полном покое и двигающийся — два совершенно разных субъекта, расчёт кровопотери для двигающегося, аналогичный покоящемуся, теоретически и практически грубо неверен. Важно не потерять больного в сию минуту, а не преследовать цель обеспечить ему сносную жизнь в будущем. О будущем позаботятся на следующих этапах эвакуации. Кроме покоя необходимы непрерывная подача кислорода и поддержание АД на минимально допустимом уровне (согласно опубликованным данным, среднее АД должно быть около 60 мм рт.ст. — 80/40). Это очень ответственная и серьёзная рекомендация, потому что старики плохо переносят гипотонию, у людей с нефросклерозом при таком низком давлении могут остановиться почки. Поэтому стандартного рецепта нет, следует очень серьёзно, индивидуально просчитывать тактику, однако вести больного, конечно, на минимально допустимом АД. Переливание инфузионных средств: солевые растворы, альбумин, плазма, на последнем месте эритроциты. Плазма свежезамороженная, она более богата факторами свёртывания, чем нативная. Об этом говорилось. Свежее мясо в данном случай хуже консервированного и замороженного.
Полевое ранение (рис. 2). Необходим мышечный покой, подкожное введение солевого раствора при выраженном эксикозе и быстрая доставка в госпиталь. Можно провести параллель между сроком доставки раненого в госпиталь и теми 12-ю часами, проходящими от осложнённых родов до приезда бригады. Мы пробовали использовать профилактические меры: в одном или нескольких родильных домах заготавливали аутоплазму и переливали её при операциях кесарева сечения, которые могли сопровождаться осложнениями. Осложнений не было вообще — ни одного кровотечения, ни одной ампутации матки. Таким образом, если сразу перелить плазму, в эритроцитах ни малейшей необходимости не будет. Вернёмся к полевым ранениям. В госпитале производят остановку кровотечения, дают кислород, переливают солевые растворы, плазму, на последнем месте — эритроциты. Сегодня плазму нечем заменить, но мы убеждены в том, что сочетание VIII фактора, антитромбина III, альбумина, плазминогена, гепарина в малых дозах — когда мы всё это сумеем смешать, позволит нам лечить острые кровопотери безвирусными препаратами вместо плазмы. Сегодня мы к этому пока не готовы.
Рисунок 2.
 |
Лечение острой кровопотери.
|
Использование аутокрови (рис. 3). Много лет назад, когда мы вместе с хирургами в бывшем 4-м Управлении Минздрава писали инструкцию по заготовке аутокрови, сразу же было введено понятие компонентной аутозаготовки. Потому что при любых операциях — протезировании тазобедренного сустава, стандартной операции с аутопереливанием (про реинфузию я не говорю, это отдельный вопрос), других тяжёлых полостных операциях, где ожидается большая кровопотеря — мы должны помнить: больному понадобится много плазмы и совсем немного эритроцитов. Заготавливать компоненты крови для нашей службы не составляет никакого труда.
Рисунок 3.
 |
Компоненты аутокрови.
|
Таким образом, мы отдаём себе отчёт в том, что реально мы можем резко сократить переливание эритроцитов, полагаясь на защитные силы организма больного. Пережив острую кровопотерю, благодаря инфузии солевых растворов, альбумина и других — крахмала, реопроглюкина (в меньшей степени), организм дальше справится с анемией за счёт своих обычных костномозговых резервов. Я не говорю об эритропоэтине, при острой кровопотере мы его не используем. Организм с нормальным костным мозгом, пережив первые сутки, всё остальное вытянет потом. Почему такие жёсткие подходы? Потому, что сегодня нужно повторить слова, сказанные Б. В. Петровским: переливание крови — только по жизненным показаниям и только тогда, когда без этого обойтись нельзя. Спасибо за внимание.
2.2. Риск, связанный с переливанием крови
Доминик Виньон. Отделение трансфузиологии, трансфузиологический центр Западного района Иль-де-Франс, клиника Фош, университет Париж V, Сюрен, Париж, Франция.
Введение
В Европе переливание крови наиболее широко стало распространяться с середины 70-х гг. Наличие различных препаратов, получаемых из донорской крови, дало мощный толчок для развития практической медицины, особенно — хирургии. Однако в течение последнего десятилетия (или около того) стало нарастать беспокойство по поводу риска, которым сопровождается переливание препаратов крови. Использование препаратов крови может иметь неблагоприятные последствия различного характера. Хотя риск относительно низок, его делят на три категории: иммунологический, инфекционный и технический.
I. ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ
Система групп крови ABO впервые была описана в 1900 г. Карлом Ландштейнером. Специфические иммунологические осложнения могут развиваться вследствие полиморфизма групповых антигенов крови человека и их способности вызывать иммунный ответ. Кроме того, в патогенезе осложнений могут играть роль антитела (в том числе и к редким антигенам), постоянно присутствующие в сыворотке или появляющиеся при иммунном ответе. При наличии таких антител донорская кровь или эритроциты, переливаемые больному, должны соответствовать типовой принадлежности его крови. В противном случае она может подвергнуться гемолизу. В основе такой трансфузионной реакции лежит иммунологическая несовместимость. Реакция, как правило, развивается немедленно (если она обусловлена естественными антителами, в том числе относящимися к системе ABO, и антителами к редким антигенам). В отдельных случаях реакция бывает отсрочена на несколько часов (обычно в случае наличия антител к редким антигенам).
Риск иммунологической несовместимости, связанный с переливанием крови, был обнаружен с самого зарождения трансфузиологии. Первое исследование на эту тему было опубликовано Kilduffe-DeBakey в 1917 г. С тех пор подобные сообщения публиковали во многих странах, где препараты крови широко использовали в медицинских целях.
Однако проводить такие исследования оказалось нелегко и публикации в основном представляли собой отдельные сообщения и ретроспективный анализ описанных случаев. Таким образом, опубликованные данные существующую проблему явно недооценивали. Исследований, касающихся недостатков переливания крови, включая все этапы этого процесса начиная от её заготовки, практически не проводили. Необходимо иметь механизм, позволяющий собирать полную информацию обо всех случаях трансфузионных реакций и осложнений. Так, во Франции 24 января 1994 г. было принято постановление правительства о контроле за безопасностью препаратов крови.
Во Франции проводят контроль безопасности так называемых лабильных препаратов крови. К ним относят цельную кровь, эритроцитарную, тромбоцитарную и лейкоцитарную массу, а также свежезамороженную плазму. Кроме того, контролируют безопасность лекарственных средств, полученных в результате фракционирования плазмы — стабильных препаратов, которые рассматривают как фармацевтическую продукцию. К последним, в частности, относят альбумин, факторы свёртывания и иммуноглобулины.
Согласно последним сообщениям, риск развития иммунологической реакции колеблется от 1:6000 до 1:12 000 переливаний препаратов крови. Эти данные касаются немедленных и ранних трансфузионных реакций (развиваются не позднее 12 ч после процедуры).
Во Франции врачи имеют доступ к сведениям, полученным от службы контроля безопасности препаратов крови, а также к данным исследования иммунологических трансфузионных реакций, которое проводилось с 1991 по 1994 г. Французским обществом трансфузиологов и Французским институтом трансфузиологии. Эту работу проводили с 1 октября 1991 г. по 30 июня 1994 г. в 21 трансфузиологическом центре, через которые проходит 25% всех препаратов крови, переливаемых в клиниках Франции. Было зафиксировано 126 трансфузионных реакций, половина из которых были обусловлены несовместимостью по системе ABO, а остальные — несовместимостью по другим антигенам. В результате исследования было установлено, что риск иммунологических реакций составляет 1:10 000 переливаний препаратов крови. Было показано, что риск несовместимости не зависит от возраста больных. При этом у женщин более часто отмечали случаи иммунологической несовместимости, не связанной с системой ABO. Распространённость трансфузионных реакций была выше в клиниках, использующих большие количества лабильных препаратов крови. Проявления варьировали от лёгких реакций, практически не проявлявшихся клинически (10% случаев), до смертельного исхода (23% случаев). В 30% случаев у больных отмечали озноб и лихорадку.
Реакции, связанные с несовместимостью по системе ABO, возникали преимущественно из-за нарушений на каком-либо из этапов трансфузионного процесса: при определении группы крови и резус-фактора (следует проводить анализ двух образцов крови с использованием двух разных методик), оформлении специальной карты реципиента, в которую заносят группу его крови, назначении и выдаче препаратов крови, подготовке донорской крови к переливанию, проверке группы переливаемой крови, проверке личности больного, в процессе внутривенного введения препарата и наблюдения за состоянием больного в ходе переливания.
Реакции, не связанные с несовместимостью по системе ABO, были преимущественно обязаны ошибкам, привёдшим к реализации действия редких антител. К ним относили: отсутствие проверки донорской крови на антитела к редким антигенам (пробу не назначали в 26% случаев), ложные результаты пробы (30% случаев) либо неправильную интерпретацию результатов пробы (25% случаев). Трансфузионные реакции были аналогичны связанным несовместимостью по системе ABO. Клинические проявления отсутствовали у 10%, а озноб и лихорадку отмечали у 50% больных. Из 35 больных 6 погибли, а у 1 развилась хроническая почечная недостаточность. Количество и вид редких антител значительно отличались в каждом случае. Чаще всего встречались антитела к эритроцитарным антигенам системы резус (CcDEe) и антитела Келл. Несколько реже обнаруживали антитела Даффи (Fy) и Кидд (Yk).
В общей сложности в течение 30 месяцев этого проспективного исследования, включавшего оценку 1 500 000 упаковок[3] перелитой крови, частота реакций, связанных с несовместимостью по системе ABO, составила 1:57 000 упаковок, а реакций, связанных с другими системами антигенов — 1:43 000 упаковок перелитой крови. Половина этих случаев произошла в хирургических отделениях (где производят около 60% всех переливаний).
Среди 6 больных, погибших от несовместимости по системе ABO, четверым, имевшим группу O, перелили кровь группы A. Одному (также с группой O) перелили кровь группы AB. Ещё одному больному (с группой A) перелили кровь группы B. Ретроспективно установили, что в 21 из 26 случаев несовместимости было допущено по меньшей мере по две ошибки на каком-либо из этапов трансфузионного процесса.
Результаты исследования показали, что обычно сообщается лишь о четвёртой части трансфузионных реакций, которые имели место!
30 июня 1994 г. это проспективное исследование легло в основу организации службы контроля безопасности препаратов крови во всех клиниках, использующих эти препараты. С тех пор были получены дополнительные подтверждения того, что все этапы трансфузионного процесса имеют недостатки. Это позволило нам разработать стратегию предупреждения подобных осложнений.
А. Основные методы предотвращения иммунных гемолитических реакций
(1) Убедиться в необходимости использования препаратов крови.
(2) Чётко записать назначение трансфузии и тщательно его спланировать.
(3) Определить группу крови и оформить карту типирования крови больного; провести пробу на антитела к редким антигенам.
(4) Перед тем как приступить к переливанию, ещё раз проверить всё необходимое (карту типирования крови больного, историю болезни, идентифицировать больного).
(5) У постели больного, непосредственно перед переливанием ещё раз его идентифицировать и проверить маркировку препарата.
(6) Наблюдать за состоянием больного в течение процедуры, особенно в первые 10 минут.
Б. Методы предотвращения иммунизации редкими антигенами
(1) Избегать переливания препаратов крови без необходимости.
(2) Проводить исследование крови реципиентов на наличие наиболее часто встречающихся иммуногенных антигенов: антигены систем резус CcDEe и Келл.
(3) Обязательно проводить эти пробы у женщин, больных молодого возраста, а также у тех, кому потребуются трансплантация органов или множественные переливания препаратов крови.
II. ОПАСНОСТИ, СВЯЗАННЫЕ С ИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Риск заражения подразумевает наличие инфекционного агента в донорской крови или препаратах, полученных из неё. Заражение лабильных препаратов донорской крови остаётся возможным до сих пор, поскольку при заготовке и перед переливанием донорской крови не удаётся произвести инактивацию микроорганизмов без повреждения компонентов крови.
Риск заражения, остающийся даже в случаях, когда проверка донорской крови свидетельствует о её пригодности, называют относительным риском. В препаратах крови могут присутствовать следующие возбудители.
(×) Бактерии:
(×) присутствовавшие в крови донора;
(×) попавшие в донорскую кровь в момент её забора;
(×) попавшие в донорскую кровь в процессе приготовления её препаратов, при хранении либо непосредственно при переливании.
(×) Вирусы и другие небактериальные микроорганизмы:
(×) вирусы гепатитов B (HBV) и C (HCV), а также другие, например вирус гепатита G и, так называемый, трансфузионный вирус (TTV);
(×) ретровирусная инфекция, в частности разновидности вируса иммунодефицита человека (HIV) и T-лимфотропного вируса человека (HTLV);
(×) представители семейства герпесвирусов, например цитомегаловирусная инфекция (CMV);
(×) парвовирусная инфекция, например парвовирус B19;
(×) другие инфекции, например возбудитель сифилиса, плазмодии малярии;
(×) белковые частицы, например прионы, вызывающие болезнь Крейтцфельдта-Якоба и энцефалит крупного рогатого скота.
В странах Европы разработан ряд проб, которым на сегодняшний день подвергают все препараты крови.
(×) На гепатит B: поверхностный антиген вируса гепатита B (HBsAg) и, в ряде стран, ядерный антиген вируса гепатита B (HBcAg).
(×) На гепатит C: антитела к вирусу гепатита C.
(×) На ретровирусную инфекцию: антитела к HIV-1 и HIV-2, а в ряде стран — антитела к HTLV-1 и HTLV-2.
(×) На другие инфекции: антитела к возбудителю сифилиса и плазмодиям малярии (с учётом доноров, которые в течение 6 месяцев до сдачи крови находились в эндемичной по малярии местности).
А. Риск инфицирования бактериями
Среди инфекций, передаваемых с препаратами крови в европейских странах, наиболее часто встречаются бактериальные. Согласно последним данным, в таких странах, как Великобритания и Франция, риск заражения составляет от 1:25 000 до 1:50 000 переливаний. Бактериальные инфекции составляют около 10% всех осложнений, связанных с переливаниями препаратов крови. Более того, свыше половины случаев бактериального обсеменения сопровождается развитием осложнений, представляющих угрозу для жизни.
Как уже упоминалось, бактерии могут попасть в кровь на любом этапе трансфузионного процесса. Они могут находиться в крови у донора (0,6–3% случаев), будучи представителями кожной флоры, попадать в кровь в процессе пункции, а также в процессе заготовки, хранения и приготовления препаратов крови. В этот список можно включить также транспортировку, переработку донорской крови и даже процесс переливания её реципиенту.
Заражение может быть вызвано самыми разными микроорганизмами. Особенно неблагоприятные последствия наблюдаются при заражении грамотрицательной флорой. Наиболее частая причина заражения — попадание возбудителя с кожи донора в процессе забора крови. Ряд бактерий, например Yersinia spp. и Pseudomonas spp., хорошо размножаются даже при температуре хранения крови (4°C) и тромбоцитарной массы (22°C). В связи с относительно высокой температурой хранения переливание тромбоцитарной массы несёт в себе наибольший риск, особенно если учесть, что её, как правило, переливают больным с иммунодефицитом и нейтропенией (например, на фоне химиотерапии).
Осложнения, связанные с бактериальным инфицированием можно предупредить следующими способами.
(1) Тщательная дезинфекция кожи донора перед венепункцией.
(2) Соблюдение крайней осторожности в процессе забора крови. Постоянное обучение медперсонала. Устранение любого контакта заготавливаемой крови с окружающей средой, поскольку нарушение замкнутости системы — фактор риска бактериального обсеменения.
(3) Контроль за условиями хранения препаратов крови, включая проверку холодильных установок.
(4) Постоянный контроль стерильности тромбоцитарной массы при заготовке и хранении при 22°C.
Следует подчеркнуть, что риску бактериального загрязнения подвержены любые препараты крови — как донорской, так и аутологичной. Если заготовка аутокрови проводится вне специализированных отделений и центров либо медперсоналом, не прошедшим специального обучения, риск её бактериального загрязнения может оказаться значительно выше.
Отрицательные последствия, включающие бактериальное обсеменение, преимущественно связаны с препаратами, содержащими форменные элементы крови. Согласно данным службы контроля безопасности препаратов крови, организованной во Франции с июня 1994 г., до сих пор не было случаев бактериального обсеменения свежезамороженной плазмы.
Б. Опасность инфицирования вирусами
По данным трансфузиологических центров большинства европейских стран, где донорскую кровь проверяют на HIV, HBV, HCV и HTLV, частота обнаружения этих вирусов примерно одинакова.
Сегодня мы говорим об остающемся риске заражения реципиента вирусной инфекцией несмотря на то, что вся заготавливаемая кровь проходит обычную проверку, при которой отбраковывают кровь, сданную донорами с положительными или сомнительными результатами проб на вирусы.
Причины остающегося риска.
(1) Кровь заражена, однако вирус не обнаружен (ошибка при лабораторной диагностике).
(2) Донорская кровь содержит разновидность вируса, которая не улавливается при использовании данной методики.
(3) Чувствительности метода диагностики недостаточно для того, чтобы уловить маркер вируса. Это может наблюдаться при хроническом носительстве в связи с низким содержанием вируса в крови у донора.
(4) Антител к вирусу не обнаружено в связи с тем, что у донора ранняя стадия заболевания (так называемый «период окна»).
Первая из этих причин практически исключена, однако может встретиться в связи с ошибками, допускаемыми медперсоналом. Частота этих ошибок, умноженная на количество упаковок сероположительной крови, равняется числу упаковок заражённой крови, ускользнувших от контроля. Было подсчитано, что связанный с подобными ошибками риск пропустить антитела к HIV составляет 6:100 000 000, а риск пропустить HBsAg — примерно 8:10 000 000 проверенных упаковок крови.
Хотя вторая причина остающегося риска тоже встречаете крайне редко, ряд сообщений свидетельствуют о том, что она всё же возможна.
При помощи полимеразной цепной реакции (PCR) — нового метода диагностики, разработанного в молекулярной биологии, — было показано, что третья причина сохраняющегося риска также может быть реальной, хотя и нечасто. Например, несколько лет назад произошёл случай заражения HIV типа O.
Последняя, четвёртая причина служит основным источником заражений, входящих в группу остающегося риска. Маркеры вируса в крови донора не обнаруживаются в связи с тем, что на ранней стадии заболевания они ещё не появились. В связи с обнаружением такого серологического «периода окна», был разработан ряд анализов и расчётов, например с использованием математической модели, предложенной группой REDS (Retrovirus Epidemiology Donor Study — Эпидемиологическое обследование доноров на ретровирусы) из США. Расчёты в этой модели основываются на частоте обнаружения сероконверсии для каждого вируса, выявленного у постоянных доноров (т.е. людей, по меньшей мере дважды сдававших кровь в течение периода наблюдения), а также на установленной продолжительности соответствующих серологических «периодов окна». Была предложена следующая формула: риск, равный коэффициенту обнаружения (на 100 000 человек в год), умножают на продолжительность «периода окна». Коэффициент обнаружения представляет собой отношение количества новых случаев, выявленных в течение всего периода наблюдения, к сумме временных отрезков, прошедших между первой и последней сдачами крови у всех доноров в течение периода наблюдения. Для выражения этой величины в количестве человек в год полученный результат делят на 365.
Таблица 1. Теоретический риск, связанный с использованием препаратов крови во Франции (1993–1995 гг.).
| Возбудитель | «Период окна» | Остаточный риск (на 1 млн упаковок донорской крови) | Случаи заражения | Данные REDS |
|---|---|---|---|---|
HIV
|
22 сут (6–38 сут)
|
1,4
|
1:700 000
|
2
|
HTLV
|
51 сут (36–72 сут)
|
0,2
|
1:10 млн
|
1,7
|
HCV
|
66 сут (38–94 сут)
|
4,5
|
1:220 000
|
9,7
|
HBsAg
|
56 сут (24–128 сут)
|
3,1
|
1:118 000
|
15
|
Всего HBV
|
56 сут (24–128 сут)
|
8,5
|
Французское общество трансфузиологов использовало эту математическую модель для того, чтобы выяснить риск заражения, существующий в европейских странах. Исследовали случаи, произошедшие за 3-х летний период (1993–1995 гг.) (табл. 1). Был рассчитан риск переливания реципиенту препаратов крови человека, находящегося в серонегативном периоде заболевания (доверительный интервал 95%). В основу расчёта были положены следующие показатели.
(×) HIV: 1:700 000 сдач крови (от 1:320 000 до 1:3 300 000).
(×) HTLV: 1:10 000 000 сдач крови (от 0:1 000 000 до 1:1 000 000).
(×) HCV: 1:220 000 сдач крови (от 1:100 000 до 1:588 000).
(×) НВV: 1:118 000 сдач крови (от 1:40 000 до 1:357 000).
«Период окна» имел следующие значения.
(×) HIV: 22 сут (6–38 сут).
(×) HTLV: 51 сут (36–72 сут).
(×) HCV: 66 сут (38–94 сут).
(×) HBsAg: 56 сут (24–128 сут).
Оценка остающегося риска имеет ряд ограничений, обусловленных особенностями используемой математической модели.
(×) Риск может быть недооценён, поскольку доноры, однократно сдавшие кровь, не были включены в исследование.
(×) Риск может быть переоценён по следующим причинам:
(×) кровь, полученная от доноров, впоследствии ставших сероположительными, могла быть ещё не использована;
(×) риск передачи вируса реализуется не в 100% случаев (за исключением HIV);
(×) в расчёт берётся весь «период окна», однако донор может быть заразен в течение лишь части этого срока.
Важно отличать теоретический риск (рассчитанный математически) от реального клинического риска развития заболевания. Он составляет:
(×) для HIV — 100%;
(×) для HTLV — 5%;
(×) для HBV — 5%;
(×) для HCV — 75%.
В табл. 2 указан клинический риск в сочетании с риском инфицирования и количеством реципиентов, получивших, вирус в течение года. В расчёт были включены 3 млн упаковок крови, ежегодно заготовляемых во Франции.
Таблица 2. Клинический риск, связанный с использованием препаратов крови во Франции.
| На 3 млн упаковок донорской крови, сдаваемых в течение 1 г. | HIV | HTLV | HCV | HBV |
|---|---|---|---|---|
Количество больных, инфицированных в течение 1 г.
|
4
|
0,3
|
14
|
25
|
Риск развития хронического заболевания
|
100%
|
5%
|
75%
|
5%
|
Количество случаев (за 1 г.)
|
4
|
0
|
10
|
<2
|
Количество случаев (за 3 г.)
|
12
|
0
|
30
|
4
|
Количество случаев (за 60 лет)
|
–
|
1
|
–
|
–
|
Пути снижения остающегося риска
(1) Тщательный отбор доноров (самоисключение и на основании анамнеза).
(2) Предпочтение постоянным донорам.
(3) Использование чувствительных методик и высокоэффективных методов обследования.
(4) Разработка системы контроля за отбраковкой донорской крови, оказавшейся заражённой, и обследования соответствующих доноров.
(5) Проведение вакцинации доноров против вирусных инфекций, например против гепатита B.
(6) Повышение качества исследования на маркеры вирусов. Обследование доноров влияет на тщательность их отбора.
(×) Все используемые пробы направлены на поиск противовирусных антител, за исключением пробы на гепатит B, при которой определяют носителей HBsAg. При ложноположительном результате отбраковывают донорскую кровь, при ложноотрицательном — возникает риск заражения реципиента.
(×) Определение антигена p24 при проверке крови на HIV позволило сократить «период окна» примерно на 1 неделю. В США, где использование этой пробы обязательно, она позволяет ежегодно выявить 7 упаковок заражённой крови (во Франции — 1–2 упаковки).
(×) Для определения вирусного генома можно использовать PCR и другие методы молекулярной биологии. Хотя теоретическая эффективность этих методов составляет 100%, их стоимость очень высока, а стандарты разработаны не до конца (табл. 3).
Таблица 3. Теоретические преимущества дополнительных исследований для контроля донорской крови.
| Возбудитель | Маркер | Сокращение «периода окна», сут | Сокращение «периода окна», % | Количество упаковок инфицированной крови, выявленных дополнительно (на 12 млн упаковок) |
|---|---|---|---|---|
HIV
|
антиген p24
|
6
|
27
|
7
|
ДНК (PCR)
|
6
|
27
|
7
| |
РНК (PCR)
|
11
|
53
|
12
| |
HCV
|
РНК (PCR)
|
59
|
72
|
84
|
HBV
|
ДНК (PCR)
|
25
|
42
|
81
|
Таблицы заимствованы из: Schreiber G. B., Busch М. Р., Kleinman S. H., Korelitz J. J., The risk of transfusion-transmitted viral infections. N Eng J Med 1996;334:1685–90.
(7) Ограничение количества переливаний препаратов крови, тщательная оценка показаний к переливанию.
(8) Обеззараживание лабильных препаратов крови. В частности, в этом направлении проводят исследования возможностей применения метиленового синего.
(9) Уменьшение количества лейкоцитов в препаратах крови для снижения риска передачи цитомегаловирусной инфекции и HTLV, связанных с лейкоцитами.
(10) Контроль посттрансфузионных инфекций. Во Франции принято обследовать больного через 3–4 месяца после переливания препаратов крови.
(11) Анализ сообщений о бактериальном и вирусном обсеменении препаратов крови, а также о передаче инфекций реципиентам.
Исследование наличия отдельных вирусов
(×) HIV. В последние годы в европейских странах проверка препаратов крови на HIV при каждой сдаче крови стала общепринятой. Сегодня используют методики, позволяющие выявить антитела к HIV-1 и HIV-2. Большинство методик позволяет выявить и HIV типа O. Поскольку факторы риска инфицирования хорошо известны, службы крови нацелены на тщательный отбор доноров. В результате количество сероположительных доноров с каждым годом стало неуклонно снижаться во всех европейских странах. Тем не менее, доля HIV-положительных доноров всё ещё остаётся высокой среди людей, сдающих кровь впервые.
(×) HTLV. В ряде стран, например во Франции и в США, каждую сданную упаковку крови проверяют на HTLV-1 и HTLV-2. Во Франции заражённость крайне низка, но в отдельных районах США она в 10–20 раз выше. Вопрос о рентабельности проведения такого обследования во Франции остаётся спорным. Учитывая, что ежегодно сдают и проверяют 3 млн упаковок крови, в среднем за 3 года выявляют 1 случай HTLV и теоретический риск передачи вируса реципиенту составляет 1 случай в 60 лет.
(×) HCV. Проверка донорской крови на HCV, введённая с 1990 г., позволила значительно снизить риск посттрансфузионного гепатита, вызываемого этим вирусом. Хотя факторы риска, которые следует учитывать при отборе доноров, хорошо известны, примерно в 30% случаев их не удаётся обнаружить (отсутствие в анамнезе переливаний препаратов крови, пребывания в больнице, наркомании и т.д.).
(×) HBV. На этот вирус, как и на возбудитель сифилиса, донорскую кровь проверяют уже давно. Проверять кровь на HBsAg стали ещё в начале 70-х гг. Несмотря на это в европейских странах (особенно во Франции и Великобритании) гепатит B остаётся одной из важных составляющих остающегося риска заражения. Причина кроется в том, что клинические проявления болезни могут отсутствовать долгое время (примерно в 5% случаев). Кроме того, у хронических вирусоносителей уровень HBsAg в сыворотке бывает настолько низким, что не определяется обычными методами.
Во Франции с 1985 г. постоянно проводят проверку на HBcAg доноров, относящихся к группе риска вирусных заболеваний, передающихся с кровью. Таким образом удаётся отследить даже доноров с низким уровнем HBsAg в сыворотке. В большинстве европейских стран (включая Великобританию) такое исследование, однако, не входит в разряд обязательных. Страны, в которых используют проверку крови доноров на HBcAg с помощью теста на носительство гепатита ни-A ни-B, продолжают применять эту пробу несмотря на то, что был разработан специфический метод определения HCV.
Риск передачи других вирусов
Иногда, особенно для больных с иммунодефицитом, некоторые вирусные инфекции могут представлять значительную опасность. Они включают, в частности, цитомегаловирусную, парвовирусную инфекции, паповавирус JC. Меры по предупреждению заражения должны предусматривать, с одной стороны, тщательную оценку показаний к использованию препаратов крови, с другой — проверку крови на указанные вирусы.
В. Опасность передачи других инфекций
(×) Сифилис. Исследование крови на антитела к возбудителю сифилиса было во многих странах одним из первых методов проверки донорской крови. В европейских странах на сегодняшний день положительные результаты проб встречаются редко. Остающийся риск приближается к нулю, поскольку Treponema pallidum плохо переносит низкие температуры.
(×) Малярия. Опасность передачи малярийных плазмодиев с донорской кровью существует во всём мире. Это безусловно касается эндемичных районов, где некоторые врачи даже назначают противомалярийные препараты всем больным, получившим препараты крови. В районах, не эндемичных по малярии, врачам также приходится тщательно собирать анамнез у доноров, проводить их отбор, включающий в некоторых случаях отсрочку от сдачи крови тем, кто недавно вернулся из местности, эндемичной по малярии. В районах, не эндемичных по малярии, случаи заражения малярией через препараты крови встречаются очень редко.
Г. Белковые частицы
Сегодня болезнь Крейтцфельдта-Якоба уже не относят к явным факторам риска, связанным с переливанием препаратов крови, однако многим стало ясно, что риск заражения прионами через кровь перестал быть лишь теоретическим и гипотетическим. Это особенно справедливо для Англии, где был выявлен вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба, инфекции, считающейся эквивалентом губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота. Было предположено, что инфекция способна передаваться через кровь. В связи с этим европейские страны, включая Францию, ранее получавшие плазму от доноров из Англии, отказались от этого источника препаратов крови.
III. РИСК ТЕХНИЧЕСКИХ ПОГРЕШНОСТЕЙ
Риск, связанный с техническими погрешностями, допускаемыми при использовании препаратов крови, включает следующие факторы.
(×) Переливание препаратов крови в недостаточном объёме, что нередко встречается в кардиохирургии (вследствие слишком строгого учёта показаний к переливанию и преувеличенного страха перед использованием препаратов крови).
(×) Переливание препаратов крови в слишком большом объёме, что может неблагоприятно отразиться на ОЦК.
(×) Риск воздушной эмболии вследствие погрешностей методики инфузии.
(×) Образование в препаратах крови, при нарушении условий хранения, микроагрегатов, которые при переливании попадают в кровоток больного (если не применяют соответствующие фильтры).
(×) Интоксикация антикоагулянтами, образование комплексных соединений кальция, гиперкалиемия и т.д. (особенно при массивных трансфузиях).
Заключение
Риск связанный с использованием препаратов крови, с каждым годом становится всё меньше благодаря разработке высокочувствительных проб для проверки на инфекции, тщательному отбору доноров, а также обучению медперсонала, имеющего отношение к трансфузиологическим мероприятиям.
Однако несмотря на всё это, примерно у 1 больного из 100 развивается пирогенная реакция, а у 1 из 100 000 — анафилактическая или анафилактоидная. Риск бактериального заражения составляет приблизительно 1:25 000. Несмотря на то, что исследование на HBsAg стали проводить раньше других, остающийся риск вирусной инфекции сохраняется наиболее высоким для гепатита B. Риск заразиться HIV-инфекцией на сегодняшний день очень невысок, а вероятность заразиться HTLV крайне мала.
Риск иммунологической несовместимости при использовании препаратов крови значительно преобладает среди других. С ним связаны пирогенные реакции, о которых упоминалось выше. Однако иммунологическая несовместимость меньше всего беспокоит общественность, больных и врачей. Они больше встревожены опасностью вирусных инфекций. В начале следующего столетия очередным вызовом трансфузиологам может стать новый вариант возбудителя болезни Крейтцфельдта-Якоба.
Часть 1
Комментариев нет:
Отправить комментарий